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12bet官方手机版APP:肿瘤将对其自身的新陈代谢进行所谓的重编程

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生物医学系教授吴勉,刘连新和哈尔滨医科大学附属肿瘤医院张庆元教授合作调节肿瘤细胞的糖酵解。而线粒体呼吸代谢的平衡机制已取得重要进展。 3月27日,国际知名的学术期刊《科学进步》发表了他们的研究论文。

厌氧糖酵解和有氧线粒体呼吸是在细胞中提供能量的两种主要方法。早期研究发现,即使在有氧环境中,肿瘤细胞也倾向于使用糖酵解来获取能量。这种现象称为“瓦堡效应”。肿瘤细胞通过从微环境中摄取大量的葡萄糖,利用糖酵解来满足其快速增殖的需求。另一方面,它也避免了线粒体呼吸产生有害的活性氧(ROS)。由于肿瘤细胞对谷氨酰胺的大量需求,因此在肿瘤环境中经常存在谷氨酰胺缺乏症。为了确保肿瘤本身的存活,肿瘤将对其自身的新陈代谢进行所谓的重编程。在缺乏谷氨酰胺的情况下,如何调节和平衡细胞质中的糖酵解以及线粒体呼吸链的代谢的机制和过程仍然不清楚。

吴勉等人的研究。发现在缺乏谷氨酰胺的应激条件下,GCN2-ATF4轴转录上调内质网应激蛋白DDIT3,而DDIT3作为负调控果糖2,6-二磷酸酶(TIGAR)的转录因子进入细胞核。进行糖酵解以确保不存在谷氨酰胺时,提供足够的三磷酸腺苷(ATP)以使肿瘤良好存活;另一方面,DDIT3通过线粒体中的水解作用进入线粒体。酶LONP1降解电子传输链蛋白COQ9和COX4,抑制线粒体氧化磷酸化,并减少可能损害细胞的过量ROS。通过这种双重机制,DDIT3不仅可以确保糖酵解产生足够的能量,而且还可以避免线粒体呼吸产生的过多ROS,从而确保肿瘤有效地克服了谷氨酰胺缺乏症对细胞的不利影响。在裸鼠中进行的肿瘤形成实验表明,在缺乏谷氨酰胺的饲料中,带有肿瘤的DDIT3基因敲除的生长可以被显着抑制,这表明DDIT3具有促进癌症的功能。
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